Hyperventilatie en eerstehulpverlening

Auteur Topic: Hyperventilatie en eerstehulpverlening  (gelezen 95331 keer)

0 gebruikers (en 5 gasten bekijken dit topic.

Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #80 Gepost op: 24 februari 2009, 14:08:51
Hallo Joost en RAdeR,

Joost, wat mij betreft heb je helemaal gelijk. Het maakt helemaal niks uit of je nou via een plastic zak of een papieren zakje je uitgeademde lucht terug krijgt. Er zullen ongetwijfeld subtiele verschillen zijn en puristen moeten dat maar uitleggen. Misschien dat een papieren zak iets meer poreus is. Uiteindelijk is het allemaal geneuzel in de marge. Vooral praktisch blijven denken. Vooral pre-hospitaal!

Dan even een reactie op de vraag van RAdeR. Om de vraag te beantwoorden is het allereerst belangrijk te begrijpen hoe aansturing van de normale ademhaling is geregeld.

De regulering van de ademhaling wordt verzorgd door een ingewikkeld mechanisme tussen enerzijds het zich in de  hersenen bevindende ademcentrum en anderzijds de zich in de longen bevindende zenuwuiteinden. De ademhaling zelf komt tot stand door samentrekking van dwarsgestreepte spieren. De bewegingen die de longen uitvoeren, komen tot stand door de werking van de borstwandspieren, de middenrifspieren en de hulpademhalingsspieren.

Het ademcentrum dat zich bevindt in het onderste deel van de hersenstam staat onder regie van het autonoom zenuwstelsel. Het ademcentrum bevat zogenaamde chemoreceptoren is vooral gevoelig zijn voor een verandering in de hoeveelheid waterstofionen. De ademhalingsbewegingen worden uitgevoerd door de ademhalingsspieren, die onder controle staan van het ademhalingscentrum in de hersenen. De aansturing van de dwarsgestreepte ademhalingsspieren is onbewust, maar kan ook bewust plaatsvinden. Dwarsgestreept spierweefsel wordt via het willekeurig zenuwstelsel aangestuurd.

In de casus zoals is ingebracht door RJ lijken stressgerelateerde factoren een rol van betekenis te spelen.

Verder ben ik erachter gekomen dat er ook iets in de prive-sfeer aan de had was, waardoor ze de laatste tijd erg vermoeid was, prive erg onder druk werd gezet en veel last had van stress.

Het is belangrijk te beseffen dat hyperventilatie niet zozeer een op zich zelf staand probleem is. Het is een uiting als symptoom van een onderliggend probleem, vaak van psychische aard. Hierbij kan men denken aan bepaalde angsten en paniekstoornissen die aanleiding geven tot hyperventilatie. Als de ademhaling te snel en te diep is spreekt men van hyperventilatie. De verschijnselen hiervan zijn onder andere duizeligheid, misselijkheid, transpireren, benauwdheid en tintelingen in de extremiteiten en rond de mond. Dit alles grotendeels als gevolg van een te laag koolzuurgasgehalte in het bloed. Het ademcentrum dat de ademhaling automatisch regelt en op gang houdt wordt beïnvloed door de concentratie van kooldioxide in het bloed. Als de concentratie van kooldioxide in het bloed stijgt, wordt het ademcentrum tot grotere activiteit aangezet. Kennelijk is het dus van belang de concentratie kooldioxide in het lichaam strikt te reguleren. Het lichaam doet dit natuurlijk om de zuurgraad binnen nauwe grenzen constant te houden.

Okay, nu terug naar de casus met deze kennis. Nadat de patiënt in het bewustzijn had verloren heeft het ongeveer twintig minuten geduurd voordat zij weer enigszins reageerde op aanspreken. Tijdens bewustzijnsverlies is het lichaam aangewezen op autonome regulatie van de ademhaling. De ademhaling wordt op dat ogenblik letterlijk onbewust gestuurd. Hierbij stuurt het ademcentrum de ademhaling aan om de normale kooldioxidespanning te herstellen. Dus het antwoord op de onderstaande vraag is: ja!  

Is de stelling dat hyperventilatie na een flauwte vanzelf overgaat juist?

Echter toen het bewustzijn zich weer herstelde en de paniekstoornis wederom de overhand kreeg is het slachtoffer weer gaan hyperventileren.

Groet Expert.


Jacques Schenk

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 2,528
  • EHBO/Sigma/ex hoofd- brandwacht/trainer EHBDu
    • Website Jacques Schenk
Reactie #81 Gepost op: 24 februari 2009, 16:59:56
Mijn complimenten voor de manier waarop deze discussie loopt, gewoon inhoudelijk en "to the point".
een ieder wordt in zijn waarde gelaten, zaken worden beoordeeld op de inhoud, argumenten worden onderbouwd en niemand die roept dat het niet in het Oranje Kruis boekje staat of dat er te moeilijke woorden gebruikt worden.
Ik hoop zo nog vele leerzame discussies te mogen lezen en/of voeren.

 O0 O0
Treat the patient, not the number...  Emergency Medicine - The art of drawing sufficient conclusions from insufficient resources


Joost -VIG-

  • Gast
Reactie #82 Gepost op: 25 februari 2009, 10:41:07
Helemaal mee eens. Alleen wel een erg lang verhaal. Best ingewikkeld als ik het zo bekijk. Ik heb het pas op school gehad i.c.m. O2 toedienen. Misschien offtopic maar ik geef het mechanisme ff op mijn manier weer ;).

Ademcentrum zit in het verlengde merg en stuurt je ademhalingsspieren aan. Dit wordt bestuurd door zowel het vegatieve als het sympatische zenuwstelsel. Dus als je onderwater zwemt kan je een tijdje je adem inhouden en het zorgt ervoor dat als je gaat slapen gewoon door gaat met ademhalen.
Het ademcentrum is gevoelig in de eerste plaats de CO2, dan SPO2 en de PH. Bij een hoog CO2 gehalte contraheren je ademhalingsspieren om meer o2 in het bloed te verkrijgen. Mits dit niet gestoord is. COPDers hebben vaak een hoog CO2 gehalte in het bloed en het ademcentrum 'went' hieraan en gaat meer via de SPO2 ademen. Dit is tevens ook de rede dat COPDers niet ( teveel ) O2 mogen maar dat wist iedereen hier allang. Raakt iemand in een hyperglycemische coma dan is de Ph verstoord en zien we de kusmall ademhaling ( of hoe schrijf je dat ookal weer ). Als je Ph zakt wordt je acidosisch en je lichaam probeerd dat te compenseren door meer CO2 uit te blazen. Is dit verhaal correct ? Zo ingewikkeld is het systeem m.i. toch ook weer niet :-[. Tenzij ik het niet goed heb geleerd natuurlijk ;).

Als ik je goed heb begrepen expert ( daar word je wijzer van :D ) is je CO2 te laag in je bloed en probeerd het lichaam die te compenseren als je je bewustzijn verliest en nam paniek weer de overhand toen de dame in kwestie bij komt. Maar krijg je van sneller ademhalen meer CO2 in je bloed of probeerd het lichaam alleen de normaalwaardes weer te herstellen als je het bewustzijn bent verloren? Meestal als iemand bij is moet je denk ik actief CO2 in het bleod krijgen m.b.v. een zakje of een hyperfree.


Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #83 Gepost op: 25 februari 2009, 19:47:06
Ha die Joost,

In mijn vorige reactie heb ik getracht een leesbare uitleg te geven over de regulatie van de ademhaling. Gezien de werkelijke complexiteit van het systeem valt de lengte van het verhaal erg mee.

Als ik zo vrij mag zijn geef ik eerst wat aanvullingen, c.q. correcties op jouw schrijven. In algemene zin is het belangrijk termen correct te benoemen en te beschrijven voor het begrip, zodat een ieder weet waar je over praat. Dit om spraakverwarring te voorkomen. Om straks iets meer inhoudelijk op jouw bewering in te kunnen gaan, maak ik het dus eerst een tandje moeilijker.

Maar krijg je van sneller ademhalen meer CO2 in je bloed of probeerd het lichaam alleen de normaalwaardes weer te herstellen als je het bewustzijn bent verloren?

Wellicht is raadzaam om aan de hand van het bovenstaande citaat eerst een aantal basisregels goed te definiëren. Van daaruit werken we verder en gaan we een beetje de diepte in. Het is van belang om een onderscheid te maken tussen ventilatie en oxygenatie en deze twee entiteiten afzonderlijk goed te begrijpen. Ventilatie zegt iets over het verwijderen van kooldioxide (CO2) uit het lichaam met behulp van de ademhaling. Wanneer we spreken over opname van zuurstof in het lichaam, spreken we van oxygentatie.

We gaan nu even terug naar de initiële vraag. Die gaat namelijk over hyperventilatie. Letterlijk betekent dat “teveel ventileren”. Je blaast dan teveel CO2 af en daarmee stijgt je pH+. pH+ staat letterlijk voor de potentie van de hoeveelheid (waterstof) H+-ionen en het is belangrijk de relatie tussen kooldioxide en de hoeveelheid waterstofionen goed te begrijpen. Je wordt dan alkalotisch, zoals dat heet. Van sneller ademhalen krijg je dus niet meer, maar minder kooldioxide in je bloed.  

Ons brein beschikt over vier zogenaamde hersenkamers, ofwel ventrikels. De bodem van de vierde ventrikel, gelegen in aan de onderzijde van de hersenstam, is een belangrijk onderdeel van het ademcentrum. Hier bevinden zich de centrale chemoreceptoren die noodzakelijk zijn voor het functioneren van een aantal andere belangrijke centra betrokken bij de regulatie van de ademhaling. Deze chemoreceptoren zijn gevoelig voor kooldioxide en veranderingen in de zuurgraad in de extracellulaire vloeistof en in de liquor.

Hoe hangt de regulatie van onze ademhaling nu samen met hyperventilatie in het kader van een angst of schrikreactie. Om deze vraag te beantwoorden en om dit te begrijpen moeten we de bouw en functie bespreken. Ons hoogste functionerende deel van het brein is de cortex. In plaats van dat ik nu van boven naar beneden toe werk, draai ik het om. Ik begin gewoon in de stam en klim langzaam omhoog naar de cortex toe.

Van onder naar boven spelen de volgende centra een rol:
  • Medullair ritmisch centrum
  • Bodem van de vierde ventrikel (chemoreceptoren)
  • Apneustisch centrum
  • Pneumotactisch centrum
  • Limbische systeem/hypothalamus
  • Cortex

De chemorectoren hebben directe invloed op andere centra zoals het apneustisch centrum en het medullair ritmisch centrum. Het apneustisch centrum ligt wat hoger in de stam en het ritmisch medullair centrum ligt weer wat lager. Deze centra houden zich respectievelijk bezig met de ademdiepte en de alternerende impulsactiviteit om in- en uitademing af te wisselen. Op haar beurt stuurt het apneustisch centrum weer het hoger in de stam gelegen pneumotactisch centrum aan dat vooral van belang is voor de ademfrequentie. Uiteindelijk staan deze centra onder de regie van de cortex en het limbische systeem in samenwerking met de hypothalamus. Het limbische systeem is dat deel in ons brein dat zich bezighoud met emoties zoals angst, stress en schrikreacties.  

Voor de perifere chemorectoren, gelegen in de glomus aorticum en caroticum, ligt dit iets anders. Deze vormen het onderdeel van een negatief feedbacksysteem. Die zijn gevoelig voor de arteriële stijging van de kooldioxidespanning (pCO2), de zuurgraad en daling van de arteriële zuurstofspanning (pO2). Aangezien deze receptoren in de wand van de arteriën liggen moet men hun functie als volgt opvatten; ze controleren of de ventilatie succes heeft gehad. Dat wil zeggen, er wordt gekeken of er voldoende kooldioxide is verwijderd en of er voldoende zuurstof is opgenomen om de optimale arteriële pCO2, pO2 en pH+ te behouden. Via deze sensoren kan de ventilatie naar behoefte worden gestimuleerd.
 
Het ademcentrum is gevoelig in de eerste plaats de CO2, dan SPO2 en de PH. Bij een hoog CO2 gehalte contraheren je ademhalingsspieren om meer o2 in het bloed te verkrijgen.

Bovenstaande redenering is dus niet correct. Ten eerste zijn de centrale chemoreceptoren niet gevoelig voor de arteriële zuurstofspanning (pO2) in tegenstelling tot wat jij aangeeft. Een te hoge kooldoixidespanning (pCO2) in het bloed zal leiden tot aansturing van de ademhaling om het kooldioxide gehalte weer te normaliseren en niet om meer zuurstof in het bloed te krijgen. Je zou dus kunnen zeggen dat de centrale chemorecptoren vooral kijken naar de ventilatie. Bovendien is SPO2 is hier een verkeerd gekozen term.

Joost, het is toch wel taaie kost. Het beste is gewoon om bovenstaande tekst een paar keer te lezen. Wanneer je beschikt over een een standaard fysiologie leerboek kom je er zeker uit.

Groet,

Expert.


Joost -VIG-

  • Gast
Reactie #84 Gepost op: 26 februari 2009, 18:26:22
Hallo Expert

Hartelijk bedankt voor de extra uitleg. Ik sta echt een beetje met een mond vol tanden want ik heb mijn bevindingen gewoon letterlijk van de stencils en aantekeningen van mijn ROC. Het is me wel iets duiderlijker geworden. Het is inderdaad een moeilijk mechanisme. Ik zal ook op school nog eens over de materie hebben. Ik wil wel dat het klopt wat ik leer. ;)

Groetjes Joost.


Jacques Schenk

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 2,528
  • EHBO/Sigma/ex hoofd- brandwacht/trainer EHBDu
    • Website Jacques Schenk
Reactie #85 Gepost op: 27 februari 2009, 10:23:48
Dit topic was gestart als spin-off van het topic over saturatie(meters) waarin het op een gegeven moment hyperventilatie en het effect van een zakje ter sprake kwam en vervolgens ook weer ter discussie gesteld werd. Misschien kan Rescue zijn standpunt op dit gebied nog eens toelichten ?
Treat the patient, not the number...  Emergency Medicine - The art of drawing sufficient conclusions from insufficient resources


Delta

  • AIOS Anesthesie
  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 2,443
  • Arts
Reactie #86 Gepost op: 27 februari 2009, 14:18:25
Hallo Expert

Hartelijk bedankt voor de extra uitleg. Ik sta echt een beetje met een mond vol tanden want ik heb mijn bevindingen gewoon letterlijk van de stencils en aantekeningen van mijn ROC. Het is me wel iets duiderlijker geworden. Het is inderdaad een moeilijk mechanisme. Ik zal ook op school nog eens over de materie hebben. Ik wil wel dat het klopt wat ik leer. ;)

Groetjes Joost.

Dat zegt m.n. iets over ROC's dan over jou denk ik ;)
Arts  www.alphalog.nl


Rescue

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 4,278
Reactie #87 Gepost op: 27 februari 2009, 15:34:28
Dit topic was gestart als spin-off van het topic over saturatie(meters) waarin het op een gegeven moment hyperventilatie en het effect van een zakje ter sprake kwam en vervolgens ook weer ter discussie gesteld werd. Misschien kan Rescue zijn standpunt op dit gebied nog eens toelichten ?

Jacques, Mijn persoonlijke standpunt is niet relevant, ik had het over een wetenschappelijk artikel, die was gepubliceerd op de website van de Hyperventilatie vereniging, die helaas nu niet naar behoren werkt.

De strekking was dat de eerste hulp methode eerder gebasseerd moet zijn op gerust stellen en ademhalingscontrolle dan een de varianten op het zakje.. Ik ben nog zoekende welke publicatie en wie de publicist was.. En ik heb maar weinig tijd deze week.. dus alleen ff tijd voor korte reacties.

Het probleem is dat er veel publicaties zijn, en niet allemaal van evenveel wetenschappelijke waarde..
zie bijvoorbeeld : http://www.allesoverhyperventilatie.nl/

Echter de essentie van de eerste hulpmaatregelen bij een werkdiagnose moet er op gericht zijn om een patient weer kalm, en rustig weer normaal te laten ademen.
In de eerste hulp wereld was er veel aandacht voor de "biochemische aanpak" door dat door middel van het rebreathen, echter weinig aandacht voor de pyschelogische aanpak.  Ik moet even kijken of ergens op mijn server nog een recente publicaties heb staan. die hier aandacht voor vragen.


Jacques Schenk

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 2,528
  • EHBO/Sigma/ex hoofd- brandwacht/trainer EHBDu
    • Website Jacques Schenk
Reactie #88 Gepost op: 27 februari 2009, 15:47:34
Dan heb ik je wellicht verkeerd begrepen Peter of verwar ik een oude discussie met het huidige topic.
Ik meen dat je op het standpunt stond dat het laten reabrethen van iemand met een primaire hyperventilatie niet zal leiden tot het verminderingvan de hyperventilatie (door verhoging van de PaCO2)
Ook meende ik mij te herinneren dat je stelde dat het flauwvallen van een hyperventilatiepatient niet veroorzaakt wordt zuurstoftekort in de heresenen.
(mijn idee was: hyperventilatie -> laag PaCO2 -> cerebrale vasocontrictie -> verlaagde cerebrale perfusie -> verlaagde cerebrale oxygenisatie -> verlies van bewustzijn)

Maar wellicht haal ik nu een aantal duscussies door elkaar.
Treat the patient, not the number...  Emergency Medicine - The art of drawing sufficient conclusions from insufficient resources


Rescue

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 4,278
Reactie #89 Gepost op: 27 februari 2009, 16:13:11
Dan heb ik je wellicht verkeerd begrepen Peter of verwar ik een oude discussie met het huidige topic.
Ik meen dat je op het standpunt stond dat het laten reabrethen van iemand met een primaire hyperventilatie niet zal leiden tot het verminderingvan de hyperventilatie (door verhoging van de PaCO2)
Ook meende ik mij te herinneren dat je stelde dat het flauwvallen van een hyperventilatiepatient niet veroorzaakt wordt zuurstoftekort in de heresenen.
(mijn idee was: hyperventilatie -> laag PaCO2 -> cerebrale vasocontrictie -> verlaagde cerebrale perfusie -> verlaagde cerebrale oxygenisatie -> verlies van bewustzijn)

Maar wellicht haal ik nu een aantal duscussies door elkaar.

Ik denk dat je een aantal een aantal discussies en standpunten door elkaar haalt.   Ik heb die stelling nooit zo geroepen.