Hyperventilatie en eerstehulpverlening

[SEH zustertje]

voor de geïntreseerden:
vanuit  het diagnostisch kompas kopie:

Pathofysiologie: De etiologie van hyperventilatie in afwezigheid van een organische aandoening is complex en multifactorieel bepaald. Het lange tijd veronderstelde causale verband tussen de door hyperventilatie veroorzaakte hypocapnie (verlaagde CO2-spanning van het bloed) en optredende klachten staat ter discussie: in recent onderzoek bleek isocapnische (normale CO2 spanning van het bloed) hyperventilatie bij mensen verdacht voor het hyperventilatiesyndroom even vaak tot klachten te leiden als hyperventilatie met een verlaagde CO2-spanning in het bloed.1
Bij het hyperventilatiesyndroom wordt slechts een deel van de klachten verklaard door een verlaagde CO2 spanning in het bloed. De overige kunnen worden verklaard door complexe interne en psychogene mechanismen.2,3

p.s. op die site staat ook de bronvermelding  

[Pieter Joziasse]

Bij normale ademhaling, wordt zowel de diepte van inademing alswel de frequentie geregeld via het neurale systeem, zodat de juiste hoeveelheden zuurstof naar het weefsel getransporteerd kan worden. Dit wordt met name geregeld door het meten van het koolstofdioxide-gehalte in het bloed; normaal gesproken betekent een hoog CO2-concentratie automatisch een lage O2-concentratie.
De gassen in de alveoli van de longen zijn ongeveer gelijk met de gassen in het bloed. Normaalgesproken, wordt slechts 10% van het gasmengsel in de alveoli vervangen tijdens een ademteug. Dieper en sneller ademen leidt tot meer uitwisseling van alveolaire gassen, en heeft netto tot gevolgd dat er meer CO2 uit het lichaam 'getrokken' wordt, aangezien de concentratie CO2 in normale lucht zeer gering is.
Met als resultaat dat de CO2-concentratie in het bloed sterk daalt, beter bekend als hypocapnie. Hypocapnie leidt ertoe dat het bloed alkalischer wordt (pH stijgt, in de meeste gevallen reageert het lichaam hier automatisch op door de ademfrequentie te doen verminderen, maar om verschillende redenen gebeurt dit bij mensen het hyperventilatie juist niet!)
Wanneer CO2 hoog is, neemt het lichaam aan dat de O2-concentratie laag is, en hierdoor zullen de arterien naar de hersenen dilateren om ervoor te zorgen dat er genoeg aanvoer van zuurstof is. Omgedraaid betekent een laag CO2-gehalte (bijv. door hyperventilatie) dat de slagaders naar de hersenen vasoconstrictie geven, resulterend in een verlaagde bloedtoevoer naar de hersenen. Dit leidt dus tot licht zijn in het hoofd en eventueel zelfs flauwvallen.
Het hoge pH leidt ook tot een verlaagde concentratie aan calcium (hypocalcemie), dit heeft effect op de zenuwen en kan de symptomen van ongevoeligheid of tintelingen in de handen/vingers geven.
Let er op dat tachypneu, niet hetzelfde is als hyperventilatie, bij tachypneu heeft iemand een snellere ademfreqeuntie dan normaal, maar dit is echter noodzakelijk om zijn bloedgaswaarden op peil te houden.

Kortom een beetje wetenschappelijke achtergrond bij het feit dat bij hyperventilatie de symptomen dus inderdaad worden veroorzaakt door een teveel aan zuurstof.

Heel mooi gesproken, maar dit verhaal probeerde ik dus te voorkómen, om ervoor te zorgen dat iemand die op zoek is naar de globale betekenis van hyperventilatie niet het spoor bijster raakt.... Vandaar mijn opmerking

(Voor de professionals: ik heb het hier bewust wat gechargeerd opgeschreven!)

Maar om op jouw wetenschappelijke achtergrond toch maar even in te haken: Het verbaasd mij dat er gesproken wordt van:

normaal gesproken betekent een hoog CO2-concentratie automatisch een lage O2-concentratie

Ook dat is nogal verwarrend! Als je uitgaat van 100% lucht die ondervedeeld is in CO2 en O2, dan klopt deze stelling natuurlijk! Maar voor de bloedwaarden gaat dit NIET op! Relevant in deze discussie is namelijk de pCO2 en de pO2, dus de zuurstofspanning in plaats van de concentratie..... Bij iemand die hyperventleert zou je bijvoorbeeld een astrupp kunnen bepalen met de volgende uitslag: pCO2 van 17 en een pO2 van 87. Met andere woorden: Wèl een lagere koolzuurspanning maar géén hogere zuurstofspanning...... Veel IC-ers en Gasboeren (anesthesieplegen) zullen dit uit de praktijk kunnen beamen....

[SEH zustertje]

Bij iemand die hyperventleert zou je bijvoorbeeld een astrupp kunnen bepalen met de volgende uitslag: pCO2 van 17 en een pO2 van 87. Met andere woorden: Wèl een lagere koolzuurspanning maar géén hogere zuurstofspanning...... Veel IC-ers en Gasboeren (anesthesieplegen) zullen dit uit de praktijk kunnen beamen....

 ik zie dat  patiënten op de SEH met een psychogene oorzaak van hyperventilatie een pCo2 van 17 en een pO2 van 113.(bijv.)
Wat Pieter beschijft klopt ook,maar de oorzaak van het hyperventileren is dan anders.

Ik denk ook dat de Hyperventilatie stichting er meer is voor de mensen met het psychogene aspect van Hyperventilatie.
En denk dan dat de informatie klopt.

[Jacques Schenk]

Teveel koolnogwat: klopt!
Te weinig zuurstof: Klopt niet, heeft er niets mee te maken....

Hyperventilatie-> verlaagde paCo2 -> cerebrale vasocontrictie -> verminderde cerebrale doorbloeding ->verminderde cerebrale zuurstof toevoer -> cerebrale hypoxie -> "omvallen"

Hyperventilatie kan dus wel tot zuurstoftekott leiden, niet in het arteriele  bloed, maar wel in de hersenen.
Dat laatste werd waarschijnlijk door Bianca bedoeld ?

[lotus bianca]

Hyperventilatie-> verlaagde paCo2 -> cerebrale vasocontrictie -> verminderde cerebrale doorbloeding ->verminderde cerebrale zuurstof toevoer -> cerebrale hypoxie -> "omvallen"

Hyperventilatie kan dus wel tot zuurstoftekott leiden, niet in het arteriele  bloed, maar wel in de hersenen.
Dat laatste werd waarschijnlijk door Bianca bedoeld ?

Denk het wel

[zwaailamp]

Hoi Jacques,
ik ben eigenlijk wel nieuwsgierig hoe je komt aan cerebrale hypoxie. Volgens mij is die stap in jou beredenatie een stapje te ver. Volgens mij is de vasoconstrictie niet zo heftig dat er cerebrale hypoxie optreed. Dat zou niet best zijn. Mensen die immers een hersenoperatie gehad hebben worden bewust aan de beademing gehyperventileerd om die vasoconstrictie te krijgen.( in verband met zwellingen )  Maar als er echter cerebrale hypoxie optreed lijkt me dat geen goede bijkomstigheid. Volgens mij zit de oorzaak van omvallen niet zo zeer in de hoek van cerebrale vasoconstrictie, maar meer door de perifere vasodilatatie waardoor je bloeddrukdalingen krijgt.

[Pim de Ruijter]

Hoi Jacques,
ik ben eigenlijk wel nieuwsgierig hoe je komt aan cerebrale hypoxie. Volgens mij is die stap in jou beredenatie een stapje te ver. Volgens mij is de vasoconstrictie niet zo heftig dat er cerebrale hypoxie optreed. Dat zou niet best zijn. Mensen die immers een hersenoperatie gehad hebben worden bewust aan de beademing gehyperventileerd om die vasoconstrictie te krijgen.( in verband met zwellingen )  Maar als er echter cerebrale hypoxie optreed lijkt me dat geen goede bijkomstigheid. Volgens mij zit de oorzaak van omvallen niet zo zeer in de hoek van cerebrale vasoconstrictie, maar meer door de perifere vasodilatatie waardoor je bloeddrukdalingen krijgt.

De vasoconstrictie heeft tot gevolg dat er minder zuurstof door het bloed naar de hersenen wordt getransporteerd, waardoor er in de hersenen een kortdurend zuurstoftekort (hypoxie) optreed, waardoor het slachtoffer het bewustzijn verliest. Inderdaad, ook de systemische vaatweerstand wordt verlaagd, wat mede bijdraagt aan de verminderde perfusie en dus oxygenatie van de hersenen.
Het is een combinatie van factoren, ik vermoed dat de perifere weerstandsvermindering de grootste bijdrage levert.

[Jacques Schenk]

Hoi Jacques,
ik ben eigenlijk wel nieuwsgierig hoe je komt aan cerebrale hypoxie. Volgens mij is die stap in jou beredenatie een stapje te ver. Volgens mij is de vasoconstrictie niet zo heftig dat er cerebrale hypoxie optreed. Dat zou niet best zijn. Mensen die immers een hersenoperatie gehad hebben worden bewust aan de beademing gehyperventileerd om die vasoconstrictie te krijgen.( in verband met zwellingen )  Maar als er echter cerebrale hypoxie optreed lijkt me dat geen goede bijkomstigheid. Volgens mij zit de oorzaak van omvallen niet zo zeer in de hoek van cerebrale vasoconstrictie, maar meer door de perifere vasodilatatie waardoor je bloeddrukdalingen krijgt.

Naar mijn  beste weten werkt dat mechanisme toch echt zo, ik heb het niet zelf verzonnen. 
De flow door de hersenen wordt bepaald door de hoeveeldheid aanwezig Co2 als er te veel CO2 is wordt de flow verhoogd om dit af te kunnen voeren (dilatatie), omgekeerd bij hele lage paCo2 treedt constrictie op.
Door die constrictie treed inderdaad hypoxy op, bij gecontroleerde hyperbentilatie heb je het over hogere PaCO2 waarden, waardoor die hypoxie niet zo extreem is.
het effect van de perifiere vasodilatie lijkt mij (en dat zeg ik bewust zo) minder uitgesprokenaffect hebben aangezien het hart door de stress die bij de meeste hyperventilatiepatienten optreed al flink aan het pompen is.
Maar wellciht is het een experiment waard...

jacques

[Pim de Ruijter]

Och, dat experiment is vast al eens uitgevoerd ...

Ik heb wat boeken open geslagen, maar nog niet precies kunnen vinden wàt precies de oorzaak van de syncope is.

Dat je een forse verhoging krijgt van je hartfrequentie is absoluut waar. Dit is inderdaad te wijten aan de stress, maar ook door de optredende vasodilatatie in de periferie. Minder veneuze aanvoer/een dalende tensie heeft een hogere hartfrequentie tot gevolg. De vraag is echter of die verhoogde frequentie voldoende kan compenseren. Bij een hogere hartfrequentie is namelijk de diastolische vullingstijd korter en is het de vraag of het hartminuutvolume voldoende op peil gehouden kan worden. (mensen met een forse tachycardie kunnen namelijk ook onderuit gaan door dit verschijnsel)

[Jacques Schenk]

Och, dat experiment is vast al eens uitgevoerd ...

Ik heb wat boeken open geslagen, maar nog niet precies kunnen vinden wàt precies de oorzaak van de syncope is.

Dat je een forse verhoging krijgt van je hartfrequentie is absoluut waar. Dit is inderdaad te wijten aan de stress, maar ook door de optredende vasodilatatie in de periferie. Minder veneuze aanvoer/een dalende tensie heeft een hogere hartfrequentie tot gevolg. De vraag is echter of die verhoogde frequentie voldoende kan compenseren. Bij een hogere hartfrequentie is namelijk de diastolische vullingstijd korter en is het de vraag of het hartminuutvolume voldoende op peil gehouden kan worden. (mensen met een forse tachycardie kunnen namelijk ook onderuit gaan door dit verschijnsel)

helemaal met je eens, en ik heb ook nog geen echt bewijs kunnen vinden, alleen stellingen...
zoals

breathing.com:How does hyperventilation affect the functioning of the brain?
Chemical changes happen in the blood due to UDB.  Hyperventilation causes the carbon dioxide level in the blood to decrease. This lower level of carbon dioxide reduces blood flow to the brain, which may result in weakness, fainting, dizziness, and confusion. To protect the brain from damage one will faint and resume normal breathing to restore blood flow to the brain.

Ik heb de vraag aan de redactie van deze site voorgelegd en hun korte maar snelle antwoord was "we feel that hypoxia due to cerebral vasoconstriction is most causal in cases of fainting due to hyperbentilation"

"USA flight surgeons guide"
The events leading to unconsciousness from hyperventilation are as follows:

     a. Increase in minute volume (inappropriate for metabolic needs) leading to:
        1. Decrease in partial pressure of alveolar CO2.
        2. Decrease in partial pressure of arterial CO2.
        3. Increased blood pH.
        4. Respiratory alkalosis.
     b. Vasoconstriction of blood vessels supplying brain (opposite to the normal vasodilating effects elsewhere).
     c. Pooling of the blood present in the brain at the moment.
     d. Brain utilizes O2 available in the pooled blood.
        1. O2 concentration here drops.
      e. Unconsciousness (due to hypoxia of cerebral tissue).

Deze en andere bronnen sterken mij in mijn overtuiging, alleen het wetenschappelijk bewijs is met citaten van deskundigen natuurlijk niet geleverd