Hoeveel % zuurstof

[muistroom]

logisch nagedacht klopt t verhaal niet.
door het toedienen van zuurstof via een kapje stijgt de po2 weliswaar maar de pCO2 blijft gelijk (of daalt verder door de hyperventilatie maar niet oiv de zuurstof).  Dus door het opzetten van een zuurstofkap kun je geen apneu krijgen
het lijkt mij dat deze patient hoe dan ook een apneu zou hebben gehad, zuurstof of niet.......
Wat betreft hypercapnie en zuurstof toediening, ik heb een keer een COPD patient op de IC gehad die hypercapnisch werd en derhalve beademingsbehoeftig.  Eerst werd er heel hard geroepen dat dit door de zuurstoftoediening kwam, later werd het bijgesteld en lag de co2 stapeling waarschijnlijk aan de dbz pneumonie die meneer had.

Je geeft zelf het antwoord al.
Door de verhoogde po2 blijven de mensen met een verkeerde ademhaling, hyperventileren. Wanneer je zuurstof geeft zul je dit alleen nog bespoedigen.

[Jacques Schenk]

Door de verhoogde po2 blijven de mensen met een verkeerde ademhaling, hyperventileren. Wanneer je zuurstof geeft zul je dit alleen nog bespoedigen.

Muistroom, ik kan je stelling jammer genoeg totaal niet volgen.
Je stelt dat mensen blijven hyperventileren doordat ze zuurstof krijgen.
SEH zustertje heeft aan de andere kant een geval meegemaakt waar een dergelijke patient stopte met ademen na zuurstof toediening. (de vraag blijft of de zuurstof hier iets mee te maken had, het lijkt mij eerlijk gezegd niet)

Hoe meer je er de literatuur op naleest, des te meer kom je er achter dat men het er nog niet over eens is.
Een te laag CO₂ als oorzaak van een ademhalingstilstand heb ik nergens kunnen vinden, daarentegen zal iemand die chronisch een veel te hoog CO₂ heeft mogelijk wel in een coma raken, gaan hypoventileren en zal mogenlijk onbehandeld overlijden.

De Hypoxicdrive theorie (Bij COPD patienten wordt de ademhaling gestuurd door de PO₂ en te veel O₂ kan leiden tot hypoventilatie , volgens sommigen zelfs tot ademhalingsstilstand en CO₂ stapeling) wordt meer een meer verlaten.

Een interessant artikel hierover vind je hier: http://findarticles.com/p/articles/mi_m0FSS/is_2_13/ai_n17206920/print
Het is een beetje technisch, maar met wat fysiologie achtergrond is het wel verhelderend.

Na het lezen van een groot aantal (meta) artikelen wordt het voor mij steeds duidelijker dat O₂ op de korte termijn geen schade geeft, ook niet bij COPD patienten, al zul je bij hen na de acute situatie moeten streven naar een PaO₂ die bij hen voor het incident 'normaal was'.
Het  onthouden van O₂ in acute situaties die vragen om extra O2 is zonder twijfel wel gevaarlijk en mogelijk levensbedreigend.

[Rescue]

Je geeft zelf het antwoord al.
Door de verhoogde po2 blijven de mensen met een verkeerde ademhaling, hyperventileren. Wanneer je zuurstof geeft zul je dit alleen nog bespoedigen.

Ik kan die stelling ook niet volgen..

[SEH zustertje]

Ik had daarom ook het stukje over hoe het ademhalingscentrum in de hersenen werkt bij gezet.
(of google daar eens op verder )   erg leerzaam (prikkeling daarvan en invloed van O2 en Co2)

@Jacques: patiënt kwam binnen met O2, kreeg dit al zeker een kwartier.
er is/ was verder geen andere reden aangetoond dan dat het door het teveel aan O2 in combinatie hyperventilatie.

[Jacques Schenk]

@Jacques: patiënt kwam binnen met O2, kreeg dit al zeker een kwartier.
er is/ was verder geen andere reden aangetoond dan dat het door het teveel aan O2 in combinatie hyperventilatie.

OK thanks !
het wordt er daardoor overigens niet gemakkelijker door, door de hyperventilatie is er zeer waarschijnlijk een respiratoire alkalose, dus duurt het ook met zuurstof wel weer even voor dit door een ademdepressie omgezet is in een acidose door stapeling die mogelijk de ademhaling laat stoppen. Dus wat dan de oorzaak moet zijn geweest ? ?

Was hij kort voordat hij 'out' ging nog steeds aan het hyperventileren, of kwam er geleidelijk een depressie in de ademhaling die uiteindelijk resulteerde in een ademstilstand ?

Jacques

[muistroom]

Ik kan die stelling ook niet volgen..  

Het is ook geen stelling, maar praktijk ervaring.
Mensen die liggen te hyperventileren, een verkeerde ademhaling hebben en die begeleid je niet kunnen een ademhalingstilstand krijgen.
Geef je iemand zuurstof en daar ga je dan tegen zeggen, probeer uw ademhaling onder controle te krijgen! Probeer 5 tellen uw ademhaling vast te houden.?
 

[SEH zustertje]

Ik kan die stelling ook niet volgen..  

O2+O2=  echt een heleboel O2  

[Rescue]

Hyperventilatie is geen ook geen incidicatie om zuurstof te geven.. En het is zeker niet uitsluitend een biomechainische automatisme dat elke hyperventilatie patient stopt met ademenen door dat O2 word toegevoegd..

Een ernstige vorm van Hyperventilatie op zich zelf kan wel een apneu veroorzaken en die is vaak zeer snel opgelost door een paar keer te beademen..

Het probleem is nauwkeurig vast ste stellen wat oorzaak en gevolg is..

Een andere probleem is, dat lesboeken uit verpleging en artsenopleiding op dit punt erntig gedateerd zijn, en men zich realiseerd dat sommige zaken niet zo vast staan als men altijd dacht..  Het verhaal van een Apneu door te veel aan O2 is ooit gepubliceerd in de lancet,  echter twee jaar later in een klein artikeltje weer enorm genuanceerd door de zelfde onderzoekers. Alleen dat is nooit overgenomen door de lesboeken schrijvers..  

Het probleem is dat er eigenlijk veelste te weinig fundamenteel onderzoek op dit gebied is en dat oude bevinden vaak hardnekkig zijn, uitsluitend klinisch onderzoek bevat, en er een theorie aangehangen is, die nauwelijks fundamenteel is onderzocht.. (vaak door geld gebrek..)


(uit het artikel link van Jacques > http://findarticles.com/p/articles/mi_m0FSS/is_2_13/ai_n17206920/print)

Significance for Nurses Caring For Acutely Ill Adults

Oxygen is of life-saving importance in the treatment of COPD. In general, low flow rates via nasal cannula are recommended. Better yet is the use of an air entrainment device (venturi mask) at low oxygen concentrations (24%-28%). At times, however, even nonrebreathing masks with high flow may be needed. Regardless of method of administration, oxygen flow rates (Fi[O.sub.2]) should be titrated to achieve the desired Pa[O.sub.2].

Clearly, the patient must be closely monitored. Bedside oxygen saturation measurement devices are useful in tracking the patient's response to therapy. However, pulse oximetry does not assess C[O.sub.2] levels. For this, an arterial blood gas is required. Although not sacrosanct, a useful rule is that [O.sub.2] therapy for the patient with COPD should be regulated to maintain an [O.sub.2] saturation around 90% as long as there is no sustained increase of PaC[O.sub.2] (Heffner & Frye, 2002). This [O.sub.2] saturation of 90% is equivalent to a Pa[O.sub.2] of 60 mmHg at a normal pH.

Because a patient's PaC[O.sub.2] must be measured by arterial blood gas analysis, increasing hypercarbia can be diagnosed only if it is suspected and communicated to the physician or respiratory therapist, and a blood gas analysis obtained. Increasing hypercarbia should be suspected in a patient with chronic C[O.sub.2] retention who is becoming increasingly somnolent. If this is the case, mechanical ventilation may be necessary. Because the patient may have limited respiratory reserve, any acute crisis may precipitate acute respiratory failure.

Such deterioration in the patient's condition may be due to a change in V/Q matching, which is currently the most popular theory, or to other factors such as the Haldane effect. However, although the Hypoxic Drive Theory cannot be completely discounted in all C[O.sub.2] retainers (Epstein & Singh, 2001), well-informed nurses should recognize that it is unlikely that rising PaC[O.sub.2] levels in most patients are attributable to obliteration of the hypoxic drive. This belief may lead to inadequate oxygen therapy. Indeed, recent research suggests "it may not be so benign to have a COPD patient--even a real C[O.sub.2] retainer--chronically hovering the boundary of an acceptable Pa[O.sub.2]" (Whitnack, 2001, p. 2). Because a relatively fine line between optimal and overzealous oxygen therapy exists, nurses need a clear understanding of both the benefits and the possible complications of oxygen therapy in patients with COPD

Eigenlijk zegt men met zoveel woorden zeer vij vertaald..

Wees bewust dat bij patienten met ademhalingsstoornissen complicaties kunnen onstaan, en dat zuurstof geven die complicaties niet in de regel voorkomt.  (Dat is dus wat anders dan dat O2 de oorzaak is van die complicaties). Het niet geven van hoge zuurstof concentraties zou je een patient in noodgevallen ernstig te kort doen.

Ik hoor uit klinische zetting en uit mijn contacten bij de vereniging van longartsen dat in de prakijk, bij HVS en COPD patienten betekend een tijdelijke ademstilstand, even beademen, en daarmee vaak oorspronkelijke het probleem ook weer mee opgelost.., Echter ik moet er bij zeggen, dat ik daar erg weinig publicaties over kunnen vinden..
Ik denk dat dit metname komt omdat alle behandeling is gericht om een tijdelijke apneu te voorkomen.  Als iemand daar publicaties over kan vinden, dan hoor ik dat graag..

[Jacques Schenk]

Peter en ik zijn het niet altijd eens, maar deze keer lijkt het toch aardig het geval te zijn.
Ik heb flink gezocht op termen als "hypoxic drive" COPD en "respiratory arrest", maar het enige wat ik heb kunnen vinden zijn artikelen die waarschuwen voor het fenomeen van de ademstilstand bij zuurstoftoediening aan COPD patienten op basis van de hypoxic drive.
Echt goed onderzochte trials waar dit in voorkwam heb ik niet kunnen vinden, wel trials (zij het beperkte) waarin het theoretische effect niet optrad.

Wanneer ik een arts of assistent was op dit vakgebied lijkt het me een ontzettend leuke studie om de effecten van zuurstoftoeding op COPD patienten eens goed te onderzoeken, er wordt veel over geschreven, maar vooral op basis van oude aannames.
Het zou toch mooi zijn als je eens een trial zou kunnen houden onder enige duizende COPD patienten, zet ze een kwartier aan de zuurstof, doe bloedgasmetingen voor en na de toediening, meet ademvolumes en frequenties etc, volgens mij zou een dergelijk vrij eenvoudig onderzoek toch op veel belangstelling uit de medische wereld mogen rekenen.

Twee andere leuke links van iemand die op dit gebied een uitgesproken mening (maar niet noodzakelijkerwijs gelijk) heeft zijn deze:

http://home.pacbell.net/whitnack/The_Death_of_the_Hypoxic_Drive_Theory.htm (let ook op de referenties)
http://home.pacbell.net/whitnack/Why_the_Hypoxic_Drive_Theory_Sucks_Wind.htm.6306

Lees ze allebei eens door, ze blinken niet uit in opmaak of leesbaarheid, maar ze geven wel een leuk inzicht in de verschillende opvattingen op dit gebied.

Het gaat er mij dus om of de hele kleine kans dat iemand een tijdelijke ademhalingsstilstand krijgt bij zuurstoftoedoening reden genoeg is om een hele populatie in de acute situatie zuurstof te onthouden wanneer ze er in die situatie eigenlijk wel 'recht op hebben'.
Voor mij is het antwoord op die vraag wel duidelijk, bij een evt apneu zou je indien je de skills voor balonbeademing niet machtig bent, bijvoorbeeld m.b.v. een pocket masker met zuurstof aansluiting tijdelijk kunnen bijbeademen.

Voor alle duidelijkheid, het staat als een paal boven water dat je COPD patienten ernstig in gevaar kunt brengen door ze langdurig te veel zuurstof te geven, deze mensen gaan CO₂ stapelen (of dat nu door een hypoxic drive of het Haldane affect of iets anders is) en kunnen daardoor ernstig in de problemen komen.
Een casereport wat niets aan duidelijkheid overlaat vindt je hier: http://www.webmm.ahrq.gov/case.aspx?caseID=172
(mocht je zonder account geen toegang hebben tot dit artikel, laat het dan even weten, dan post ik de inhoud ipv de link)
Het is ook niet verkeerd om dat eens door te lezen

Jacques

[Pleegje_]

Peter en ik zijn het niet altijd eens, maar deze keer lijkt het toch aardig het geval te zijn.
Ik heb flink gezocht op termen als "hypoxic drive" COPD en "respiratory arrest", maar het enige wat ik heb kunnen vinden zijn artikelen die waarschuwen voor het fenomeen van de ademstilstand bij zuurstoftoediening aan COPD patienten op basis van de hypoxic drive.
Echt goed onderzochte trials waar dit in voorkwam heb ik niet kunnen vinden, wel trials (zij het beperkte) waarin het theoretische effect niet optrad.

Jacques

Een anaesthesist/intensivist vertelde mij laatst dat recent (Amerikaans) onderzoek uitwijst dat de Hypoxic Drive niet bestaat. Als ik weer op mijn werk ben zal ik het artikel opzoeken op "up-to-date".