Nu mijn gedachten:
Dit is een bijzondere situatie, ik hoop het nooit letterlijk mee te maken. Maar het komt wél voor in de praktijk en zul je er mee moeten "dealen".
Het mag duidelijk zijn dat kordaat actie noodzakelijk is, anders gaat deze het niet redden (als hij dat überhaupt doet, maar dat ter zijde).
Mijn voorstel (om de discussie echt op gang te brengen
):
Positieve druk beademing middels de ballon.
Zorg dat er een tweede pleeg bij is, je zit dadelijk vast aan t' hoofdeinde.
Zorg dat de pt. wordt gemonitored en dat je zicht op alle parameters hebt.
IV plaatsen en dan 0,5 mg/kg esketamine en 0,1 mg/kg midazolam geven.
Daarmee probeer je een rustig en dus hanteerbaar patient te krijgen. Ik ben er helemaal van bewust dat dit nergens in een protocol staat en dat het forse risico's met zich meebrengt. Soms sta je met je rug tegen de muur...
Ik ben er ook van bewust dat de ketamine producten zijn gecontraindiceerd i.v.m. tensiestijging en de daarmee gepaard gaande ICP verhoging maar dat effect schijnt nogal overdreven te zijn. Sowieso is het effect transient. Recentere onderzoek heeft aangetoond dat, onder bepaalde omstandigheden, ketamine juist een gunstig effect kan hebben:
http://www.anesthesia-analgesia.org/content/101/2/524.fullNeuroprotection
The renewed interest in ketamine as a clinically available neuroprotectant has been fostered by a shift in thinking about neuroprotection by anesthetics: from suppression of brain metabolism to inhibition of excitotoxicity. A key role in the injury cascade seems to be played by the unbalanced activation of NMDA receptors by toxic glutamate concentrations with subsequent cell death (19,91). Cerebral microdialysis in patients confirmed increased glutamate concentrations in the extracellular space during and after critical periods of brain injury (92,93). This prompted therapeutic approaches with NMDA receptor antagonists. Drug regimens used early after insults may especially target secondary injury processes within the therapeutic window of opportunity (94). Ketamine acts at many different signal transduction sites, but its neuroprotective effects seem at least for the most part to be explained by blockade of NMDA receptor activation. It binds noncompetitively to the phencyclidine site in the receptor channel, and additionally acts through allosteric modification (57).
Nou, schiet er maar op los...
CM
