fibrillatie bij onderkoeling

Auteur Topic: fibrillatie bij onderkoeling  (gelezen 8281 keer)

0 gebruikers (en 3 gasten bekijken dit topic.

krelis

  • Instructeur EH, EHaK, BLS en PBLS
  • Forum gebruiker
  • ***
  • Berichten: 262
Gepost op: 6 februari 2009, 01:49:28
Bij ernstige onderkoeling wordt je hartslag trager, waardoor (denk ik) er ook minder zuurstof toevoer is naar het lichaam toe, dus ook naar de hersenen.
Als de onderkoeling nog verder doorzet, dan gaat het hart fibrilleren.

Nu is mijn vraag waardoor ontstaat het fibrilleren?

1: komt dat door de te lage temperatuur van het lichaam waardoor de hersenen ook te koud worden en door deze temperatuur niet meer kunnen functioneren en dus de fibrillatie ontstaat

2: komt dat door de trage hartslag en dus de (naar wat ik denk) de tekort aan zuurstof in de hersenen?


Ik hoop dat jullie mijn vraag snappen, want ik vind het bar moeilijk om dit uit te leggen   ??? ??? :-\




CM

  • Docent verpleegkunde/parttime ambulanceverpleegkundige
  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 2,118
Reactie #1 Gepost op: 6 februari 2009, 03:55:37
Beste EHBO,

Ik ben gaan zoeken omdat ik het een goeie vraag vond. Ik ben helaas niet zoveel tegengekomen, ook niet in de engelstalig literatuur. Wat we wel weten:

Doordat de temperatuur  afneemt wordt er minder beroep gedaan op de autonome (zelfsturend) hartcellen. Daardoor ontstaat er een zgn. bradycardie oftewel trage pols. Als de temperatuur nog verder daalt wordt het hart prikkelbaar en begint met stoornissen van de geleiding van de boezems (Atrium fibrilleren). Daarna doen de kamers mee en het verhal is compleet.

Hoe dat precies ontstaat is niet geheel duidelijk volgens de bronnen die ik heb geraadpleegd.

WM
The exceptional is ubiquitous; to be entirely typical is a rare and lonely state - Andrew Solomon


krelis

  • Instructeur EH, EHaK, BLS en PBLS
  • Forum gebruiker
  • ***
  • Berichten: 262
Reactie #2 Gepost op: 6 februari 2009, 04:05:37
Beste EHBO,

Ik ben gaan zoeken omdat ik het een goeie vraag vond. Ik ben helaas niet zoveel tegengekomen, ook niet in de engelstalig literatuur. Wat we wel weten:

Doordat de temperatuur  afneemt wordt er minder beroep gedaan op de autonome (zelfsturend) hartcellen. Daardoor ontstaat er een zgn. bradycardie oftewel trage pols. Als de temperatuur nog verder daalt wordt het hart prikkelbaar en begint met stoornissen van de geleiding van de boezems (Atrium fibrilleren). Daarna doen de kamers mee en het verhal is compleet.

Hoe dat precies ontstaat is niet geheel duidelijk volgens de bronnen die ik heb geraadpleegd.

WM

WM,

Bedankt tot zover. Ga jij nog verder op zoek?
Ik hoop het, want ik ben nu wel erg nieuwsgierig naar het antwoord geworden.

Groet.


Kanarie

  • Gast
Reactie #3 Gepost op: 6 februari 2009, 20:47:49
Wil je echt het effect van lage temperatuur op de functie van ionkanalen weten? :-\ Dat weet ik niet, maar daar ben ik ook wel benieuwd naar!


CM

  • Docent verpleegkunde/parttime ambulanceverpleegkundige
  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 2,118
Reactie #4 Gepost op: 7 februari 2009, 12:06:04
Hoi,

De Nederlandstalig literatuur levert heel weinig op. Ik heb het momenteel razend druk en heb geen tijd om een degelijk lit. onderzoek naar te doen (zou ik anders wel doen, ik kan het namelijk declareren als studie punten voor mijn herregistratie). Misschien kan Kanarie wel even kijken, of iemand anders?  :-\

Hier wat zoektermen:

Cardiac irritability in hypothermia
Ventricle Fibrillation in pre-morbid hypothermia
Smooth Muscle degeneration in Hypothermia
Smooth Muscle irritability in Hypothermia.

Nou, heb ik toch nog effe geholpen..

WM
The exceptional is ubiquitous; to be entirely typical is a rare and lonely state - Andrew Solomon


Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #5 Gepost op: 8 februari 2009, 01:15:17
Hallo allemaal,


Helemaal mee eens Welsh Medic, een prima vraag van EHBO68. Je hebt al een aardige aanzet gegeven om de vraag te beantwoorden. Je bent heel warm (vergeef mij de subtiele woordspelling in het kader van dit topic). Het heeft inderdaad te maken met een verhoogde prikkelbaarheid van het hartspierweefsel die uiteindelijk aanleiding geeft tot het ontstaan van ventrikelfibrilleren. De volgende vraag is dan; “Hoe ontstaat deze verhoogde prikkelbaarheid”. Ik zal proberen hier een antwoord te geven op deze vraag. Let wel, het is taaie kost. Misschien moet het even een paar keer lezen, maar volgens mij is het te doen met een beetje gezond verstand, wat inbeeldingsvermogen en misschien een woordenboek. Vraag het rustig als je ergens blijft haken.

Door acute onderkoeling (centrale lichaamstemperatuur < 35 ºC) treden een groot aantal complexe metabole veranderingen op in het lichaam die in principe reversibel zijn mits de patiënt tijdig wordt opgewarmd. Bij verdere afkoeling worden deze veranderingen levensbedreigend. Zo wordt het bloed visceuzer, de vaatweerstand en de belasting van het hart nemen toe. De contractiekracht, de hartfrequentie en de doorbloeding van de weefsels verminderen. De hartfrequentie bedraagt bij 28 ºC nog ongeveer 40 tot 50 slagen per minuut en de bloeddruk zakt. Men kan een scala aan ritmestoornissen waarnemen zoals atriumfibrilleren, Wenckebach-blok, een verbreding van het QRS-complex met soms een Osborne of J-wave. Maar ook een verkorting of verlenging van allerlei intervallen zoals het QT interval zullen optreden. Onderkoeling geeft aanvankelijk een activatie van het sympatisch zenuwstelsel waardoor vasoconstrictie optreedt.

Acute onderkoeling vermindert het (cel)metabolisme en de zuurstofbehoefte weliswaar, maar uiteindelijk zullen alle bovengenoemde veranderingen er toe leiden dat er een metabole acidose ontstaat. Door onvoldoende zuurstof vindt er onvolledige verbranding plaats in de perifere circulatie en dit leidt tot vorming van melkzuur, ook wel lactaatvorming genoemd. Normaal wordt dit melkzuur in de lever omgezet. Echter, als gevolg van de onderkoeling faalt dit systeem. Het lichaam wordt dus zuur. Normaal wordt de zuurgraad binnen zeer nauwe grenzen constant gehouden in het menselijk lichaam. Dit is van ondermeer van belang om allerlei eiwitten optimaal te laten functioneren. De zuurgraad wordt uitgedrukt als de pH+, ofwel de potentie van de H+-ionen (waterstofionen). Dit is voor velen een erg lastig onderwerp. Er wordt voortdurend gestreefd naar een balans in de hoeveelheid H+-ionen. Ten behoeve van deze balans bestaat er een aantal regelmechanismen die we als ‘buffers’ aanduiden. Wanneer dit mechanisme tekort schiet en de hoeveelheid H+-ionen niet kan worden weggevangen, daalt de pH+. Houd deze gedachte even vast.

Om de vraag; “Hoe ontstaat deze verhoogde prikkelbaarheid”, goed te begrijpen is een goed begrip van de normale prikkelbaarheid noodzakelijk. Het menselijk lichaam is opgebouwd uit miljarden cellen die met elkaar moeten communiceren. Voor het goed functioneren van deze communicatie is normale prikkelbaarheid van de cellen noodzakelijk. Die prikkelbaarheid wordt bereilkt door de cel een bepaalde lading te geven. Dit noemen we het celpotentiaal en dit wordt bereikt door een concentratieverschil van zouten binnen en buiten de cel. Deze zouten noemen we met een mooi woord elektrolyten. De belangrijkste zouten zijn het Natrium (Na+) en het Kalium (K+). Kalium is een elektrolyt welke het lichaam opneemt uit het voedsel, opslaat in de cellen en uitscheidt in de urine. Een storing in de kaliumhuishouding kan op ieder van deze niveaus ontstaan. De normaal waarden van kalium in het serum liggen binnen nauwe grenzen. Kalium zit in hoge concentraties binnen de cel en zou het liefste door kanalen in de celwand naar buiten willen stromen, van een hoge naar een lage concentratie. Immers, in de natuur streeft men naar evenwicht met minimale energie inhoud. Dit noemen we entropie. Natrium zit juist in hoge concentraties buiten de cel en zou het liefste naar binnen willen stromen door deze kanalen, daar waar de concentratie juist laag is. Door een energie afhankelijk pompsysteem in de celwand wordt dit tegengegaan. Hierdoor ontstaat er een verschil in positief geladen ionen binnen en buiten de cel en daarmee wordt een celpotentiaal opgebouwd. Er ontstaat dus een bepaalde spanning over de celwand en dit noemen we normale prikkelbaarheid. Voor het normaal functioneren van de cel is die spanning letterlijk van levensbelang. Het lichaam zal er alles aan doen dit celpotentiaal op peil te houden.

Nu even terug naar de metabole acidose die ontstaat in het kader van ernstige hypothermie zoals hierboven beschreven. Er is dan sprake van een overschot aan een hoeveelheid H+-ionen. Door het overschot van deze positief geladen H+ ionen dreigt er door verzuring gevaar voor het normaal functioneren van eiwitten zoals bijvoorbeeld bepaalde enzymen. Deze enzymen zijn weer van groot belang om de eerder genoemde energie afhankelijk pompsystemen in de celwand normaal te laten functioneren. Naast de ontregeling van mechanismen ontstaat er tevens een hypergylaemie en insulineresistentie. Hierdoor beschikt de cel over onvoldoende aanbod van brandstof en kan dus onvoldoende energie genereren om de energie afhankelijke Na+/K+ pomp in de celwand te laten functioneren. Daarmee is de cel niet langer in staat het potentiaal op peil te houden. Het lichaam moet dus een truc verzinnen om de zuurgraad binnen bepaalde grenzen te reguleren. Om de zuurgraad te reguleren moet het dus af van het overschot aan H+ ionen om de normale balans te herstellen. Ik hoop dat het nog te volgen is.

In een dergelijk geval besluit het lichaam dan dit overschot aan H+-ionen te ‘bufferen’. Noem het maar wegvangen. Hiertoe wordt het overschot aan H+-ionen opgenomen in de cel. Echter, een overschot aan positief geladen ionen binnen de cel zal het normale potentiaal verstoren en de cel besluit dan in ruil voor een positief geladen waterstofion een ander positief geladen ion te verplaatsen naar buiten de cel. Dit andere ion is Kalium. Buiten de cel ontstaat zo een overschot aan Kaliumionen en boven de normaalwaarde spreken we dan van een te hoog kaliumgehalte of wel een hyperkaliëmie. Hierdoor wordt de cel buitengewoon gevoelig voor prikkels. Als gevolg van deze elektrolytstoornis kunnen levensgevaarlijke hartritmeproblemen optreden. Dit is wat we verhoogde prikkelbaarheid noemen. In eerste instantie zal er een verkorting plaatsvinden van de QT tijd. Indien het Kalium naar nog hogere waarden stijgt ontstaat er verbreed QRS-complex, een verlenging van de QT tijd en uiteindelijk ventrikelfibrilleren of asystolie. Dus..., bij een acute hypothermie is er vaak sprake van een hyperkaliëmie. Daarin tegen is er bij chronische onderkoeling juist vaak sprake van een hypokaliëmie. Het blijft dus lastig en er is altijd sprake van nuance.

Samenvattend; Door hypothermie ontstaat onvolledige verbranding met als gevolg productie van zure afvalproducten. Door opstapeling hiervan ontstaat metabole acidose. Hierbij is sprake van een overschot aan waterstofionen die in de cel worden opgenomen in ruil voor kaliumionen. Buiten de cel ontstaat vervolgens vaak een gevaarlijk hoge concentratie kaliumionen die we hyperkaliëmie noemen, waardoor de cel zeer prikkelbaar wordt. Uiteindelijk gaat de normale regie over de cel verloren door verlies van het normale celpotentiaal en ontstaat er ventrikelfibrilleren wat eigenlijk niks anders is dan een volstrekt ongecoördineerde ontlading van alle afzonderlijke hartspiercellen. Dus metabole acidose is toegenomen cardiale irritabiliteit.

Groet,

Expert.


Golly

  • Medisch Milieukundig Adviseur en GAGS i.o. bij een GGD/VR
  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,307
  • Hulpverlenen bij Rampen en Evenementen
    • Rode Kruis Den Haag
Reactie #6 Gepost op: 8 februari 2009, 14:42:41

Nu even terug naar de metabole acidose die ontstaat in het kader van ernstige hypothermie zoals hierboven beschreven. Er is dan sprake van een overschot aan een hoeveelheid H+-ionen. Door het overschot van deze positief geladen H+ ionen dreigt er door verzuring gevaar voor het normaal functioneren van eiwitten zoals bijvoorbeeld bepaalde enzymen. Deze enzymen zijn weer van groot belang om de eerder genoemde energie afhankelijk pompsystemen in de celwand normaal te laten functioneren. Naast de ontregeling van mechanismen ontstaat er tevens een hypergylaemie en insulineresistentie. Hierdoor beschikt de cel over onvoldoende aanbod van brandstof en kan dus onvoldoende energie genereren om de energie afhankelijke Na+/K+ pomp in de celwand te laten functioneren. Daarmee is de cel niet langer in staat het potentiaal op peil te houden. Het lichaam moet dus een truc verzinnen om de zuurgraad binnen bepaalde grenzen te reguleren. Om de zuurgraad te reguleren moet het dus af van het overschot aan H+ ionen om de normale balans te herstellen. Ik hoop dat het nog te volgen is.


Hier wilde ik even een kleine verhelderende aanvulling maken.
Ikzelf had in het begin ook moeite met het begrijpen van dit principe.

Wanneer wij als mens voedsel eten worden er koolhydraten, vetten en eiwitten opgenomen uit de voeding.
De koolhydraten komen in ons bloed voor als glucose. Om deze glucose toe te laten treden tot de cellen, waar de glucose uiteindelijk verbrand wordt, is er een hormoon nodig. Dit hormoon is insuline. Een hoge bloedglucosewaarde hoeft niet per se een hoge glucoseconcentratie in de cellen te betekenen. Dit gebeurt als er te weinig insuline (DM I) of een resistentie voor insuline (DM II) is. In dit geval ontstaat die insulineresistentie echter door de metabole acidose (als ik Expert goed begrijp). De glucose die in het bloed zit kan de cellen niet in migreren en blijft zo ophopen in het bloed, wat leidt tot een hyperglycaemie. De cellen kunnen vervolgens geen energie in de vorm van ATP vormen en de celprocessen komen stil te liggen.

Expert, Dank je voor deze uitleg!
Ik heb er met Kanarie over gebrainstormd en boeken doorgespit, en niks kunnen vinden.
Vrijwillig: Evenementenhulpverlener, TL Noodhulpteam, Onderzoeker Nederlandse Rode Kruis


Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #7 Gepost op: 8 februari 2009, 15:04:24
Hallo Golly,

Je hebt het goed begrepen. Insuline is niks anders dan een hormoon. Een eiwit dus. En dit eiwit heeft nu eenmaal een pH+ optimum. Door acidose functioneert het eiwit veel minder naar behoren en zo onstaat er insuline resistentie. Er onstaat dan een situatie van serum hyperglycaemie. Het is helemaal juist dat het intracellulair milieu op dat moment juist verstoken blijft van glucose.

Onze cellen beschikken over een zeer strikte organisatie. Hiertoe bevinden zich binnen de cel weer allerlei organen, organellen genoemd, met elk een specifieke functie. Een van die organellen is het mitochondrien, de energiegenerator van de cel. Overigens beschikken niet alle cellen over zo'n generator. In het mitochondrien wordt glucose omgezet in energierijke phosphaatverbindingen. De eerder genoemde energieafhankelijke pompsystemen kunnen alleen goed functioneren bij voldoende aanbod van deze energierijke phosphaatverbindingen. Werkt het pompsysteem niet of onvoldoende, dan dreigen er problemen met het celpotentiaal. De rest van het verhaal is inmiddels bekend. EHBO68, ik hoop dat je vraag hiermee voldoende is beantwoord.

Groet,

Expert.


krelis

  • Instructeur EH, EHaK, BLS en PBLS
  • Forum gebruiker
  • ***
  • Berichten: 262
Reactie #8 Gepost op: 8 februari 2009, 15:29:33
Expert, Golly en Welsh Medic,

Super bedankt voor al deze moeite.
Ik heb de uitleg nu even snel en oppervlakkig doorgelezen, maar inmiddels uitgeprint. Ik ga hem grondig lezen met woordenboek erbij en dan ga ik er wel uitkomen.
Mocht dit niet het geval zijn, dan weet ik jullie te vinden.

Echt heel erg top en mijn dank is groot. O0 O0 O0


Groet,
ehbo68


Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #9 Gepost op: 8 februari 2009, 17:15:38
Hallo EHBO68,

Allereerst natuurlijk graag gedaan. Ik wilde je nog even attent maken op het feit dat ik nog wat subtiele tekstuele aanpassingen heb doorgevoerd. Misschien moet het dus nogmaals uitprinten.

Groet,

Expert.