Effect AED zonder reanimatie

[WoBaDijk]

Ik had laatst met iemand discussie over het effect van de AED zonder reanimatie in het geval van ventrikel fibrilleren.

De persoon waarmee ik de discussie had voerde aan dat de hart inhoud zonder reanimatie twee keer zo groot zou worden en dat een shock van een AED daarom geen effect zou hebben. Ik wist/weet echter niet zeker of dit zo is. Ik snap dat het hart zonder reanimatie overvult kan raken doordat de atria nog wel regelmatig samen kunnen trekken en het hart dus blijven vullen. Maar heeft het hart dan niet de kracht om zichzelf na een goede shock toch leeg te krijgen? Dit lijk me apart omdat het hart maar met een straal van 1,25 hoeft toe te nemen voor de dubbele inhoud (wet van Poiseuille).

In een normale situatie wordt bij een grotere preload ook een grotere slag gemaakt, omdat wat erin gaat er ook weer uit moet (wet van Starling). Geldt deze wet hier dan niet? (wat ik me heel goed kan voorstellen omdat de situatie niet constant is verder)

Verder zorgt een AED er volgens mij voor dat alle cellen tegelijk gedepolariseerd raken waardoor zij tegelijk repolarariseren zodat zij de 'volgende ronde' gewoon weer mee kunnen doen in de goede volgorde. Ik zou zeggen dat het depolarisatie vermogen van de AED toch niet afneemt bij een grotere hart inhoud. Of is dit wel zo?

Wie kan mij helpen?

[Golly]

Elke spier heeft een optimale lengte, wanneer die lengte groter of kleiner wordt neemt de kracht bij contractie af


Wellicht verklaart dit effect de reden waarom je voor een aed schok moet reanimeren.
Overigens, zul je altijd al aan het reanimeren zijn aangezien niemand een aed op zijn rug heeft in het dagelijks leven.

[WoBaDijk]

Maar is die 1,25 keer van de straal dan genoeg om de maximale sarcomeerlengte te overtreffen?

Ik weet trouwens niet wie gelijk heeft, mijn discussie partner kan ongelijk hebben, maar ik kan ook onzin uitkramen.

[peebee]

Ik ben geen kennis deskundige, dus veroordeel me daar niet op. Ik reageer puur als AED-Responder

Tijdens de herhaalde instructie hebben wij een filmpje gezien van een hart dat stilgelegd is.
- Doordat er geen pompactie meer is en de spieren verslappen, loopt het hart vol met bloed.
- Hierdoor ontstaat een hart dat veel groter is, en gevuld is.
- De hart-spier is te zwak om zelfstandig het bloed weer weg te pompen (Los van het feit dat er een oorzaak/verzwakking is waardoor het hart afwijkend gedrag vertoond of stopt.)
- Door het toedienen van de borstcompressies wordt het bloed weer rond gepompt.
- Het hart zal weer leeg lopen
- Hierdoor wordt de hartspier weer instaat gesteld om zijn taak over te nemen.
- De AED wordt gebruikt om het hart stil te leggen (zeg maar een reset), waarna deze zijn taak weer normaal moet oppakken (bij ventrikel fibrilatie)

Het niet uitvoeren van compressies kan dus niet leiden tot herstel van de hartspier in de normale stand, en dus zal de hartslag niet terug komen. TENZIJ dit in de eerste seconden na het hartfalen wordt gedaan (Werking ICD) als het hart nog niet is volgelopen.

Graag commentaar van echte deskundigen (Ik ben maar een domme brandwacht )

[Delta]

Twee keer zo groot valt wel mee. In een dierstudie blijkt dat de ventrikels met ongeveer 30% in volume toenemen. Opvallend genoeg gebeurt dat alleen in de eerste 5 minuten, en in die periode leidt defibrillatie nog wel tot een terugkeer van ritme, terwijl de VF daarna pas refractair wordt.

Of zoals men het zelf formuleert:
Conclusions— In this closed-chest swine model of VF, substantial right ventricular volume changes occurred early and did not result in smaller left ventricular volumes. The changes in ventricular volumes before the late development of stone heart do not explain why defibrillation from brief duration VF (<5 minutes) typically results in a pulsatile rhythm with return of spontaneous circulation, whereas defibrillation from prolonged VF (5 to 15 minutes) does not.

Bron van dit onderzoek:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/111/9/1136

[WoBaDijk]

In het artikel lijken ze te vermoeden dat het om een overvulling van het rechter ventrikel en een ondervulling van het linker ventrikel gaat waardoor de coronaire arteriën geen bloed aangevoerd krijgen na de verntrikel fibrilatie.

Uit het artikel:
"Therefore, these authors and others have con- cluded that the poor outcomes from prolonged VF may result from inadequate LV filling during VF, leading to inadequate stroke volume and inadequate coronary blood flow immedi- ately after fibrillation is terminated. In addition, they have suggested that provision of chest compressions before defi- brillation can pump blood from the RV to the LV, improving LV preload and thereby explaining the superiority of CPR first (chest compressions before defibrillation) over defibril- lation first for prolonged VF."

[Sampie, CCDS]

Je kunt je voorstellen dat ergens een enorme file staat vanwege een accident ofzo. Die file gaat niet in z'n geheel weer 90 rijden als de voorste dat gaat doen.
Zo ook met het bloed dat in het hart staat. Dat gaat niet ineens allemaal weer stromen als de eigen prikkel weer z'n gang kan gaan. Het duurt dan dus even voordat er weer echt zuurstofrijk bloed in de coronairen komt en dat is dus te lang. Daardoor begint de ellende eigenlijk weer opnieuw.
als er eerst wordt gereanimeerd (compressies + beademing) dan is er toch een vorm van doorstroming en je kunt je voorstellen dat van 50 naar 90 soepeler verloopt dan van 0 naar 90 om maar weer even op die file terug te komen. Resultaat: coronairen zijn sneller voorzien van bloed dat zuurstofrijk genoeg is (misschien niet optimaal, maar wel acceptabel) en er onstaat niet direct weer VF, maar de pompfunctie krijgt de kans zich te herstellen.
Dat een beetje het probleem met een hart, he, het moet zichzelf van zuurstofrijk bloed voorzien....

[Jacques Schenk]

Om er maar een ander inzicht tegenaan te gooien, ik denk dat het opheffen van overvulling of ondervulling niet de reden is waarom sommoige studies doen vermoeden dat cpr voor defibrilatie beter is als direct defibrileren. (Al zijn er ook veel studies die geen verschil laten zien)
Het gaat hier dan om situaties waar er langer als 5 minuten voor defibrileren geen CPR is uitgevoerd (door omstanders of ziekenhuispersoneel etc)

Het vulling verhaal alleen lijkt me niet voor de hand liggend aangezien het hart na defibrilatie bij VF (of perfusieloze VT) toch niet gelijk weer gaat pompen.
Het is niet voor niets dat we na defibrilatie gelijk weer gaan 'pompen' en het is ook niet voor niets dat ICD's tevens een pacemaker functie hebben voor de periode na defibrilatie.

Waar het volgens mij bij cpr voor defib met name om te doen is, is het verbeteren van de (zeer slechte) metabole toestand van de harspiertcellen. Door acidose, een tekort aan energierijke fosfaten (ATP), een overschot aan intracellulair calcium en door de aanwezigheid van extracellulair kalium zijn de cellen nauwelijks in staat goed te functioneren en neemt de kans op succesvol defibrileren af

Door 1 tot 3 minuten voor defib cpr toe te dienen kan de matabole toestand van de hartcellen verbeterd worden waardoor de mechanische functie verbetert en de kans op succesvol beeindigen van VF toeneemt.
Maar ik sluit niet uit dat in de middelste fase van de hartstilstand de (hemodynamische fase, 4 - 10 minuten na aanvang VF)) waarbij er nog geen sprake is van ernstige metabole problemen het beter vullen van het linker ventrikel enig effect zal hebben omdat dan de CPR na defibrilatie wellicht effectiever zou kunnen zijn.

Het file verhaal kan ik met alle respect niet plaatsen, ik denk dat iemand hier dermate verregaand is gaan versimplificeren dat de relatie met de werkelijkheid een beetje verloren is gegaan.

[Sampie, CCDS]

Jij staat nooit in de file? Of zak ik af naar een voor jou te laag niveau? Natuurlijk ook met alle respect, hoor!
Je kunt je voorstellen dat aan die verstoorde metabole toestand niet zal veranderen als er niet enige circulatie is.
Mee eens dat CPR voorafgaand aan defib niet zomaar uit de lucht gegrepen is in situaties waarin de circulatiestilstand al langer bestaat. Feit blijft dat ook de circulatie die ontstaat bij goed uitgevoerde CPR slechts een mager surrogaat is voor de normale circulatie. Maar iets is hier vele malen beter dan niets en kan een wereld van verschil maken!

Wat betreft de post-shock-pacing: door iemand na afgegeven therapie te pacen, voorkomt je ectopie en dus een eventuele nieuwe start van VT/VF. Tenminste, dat probeer je.
Ditzelfde doe je op atriaal niveau na cardioversie d.m.v. overdrive-pacing voor bepaalde tijd. Verschil is dat je hier ook voor continuous overdrive-pacing kunt kiezen, wat je in de ventrikel juist weer liever niet hebt i.v.m. remodeling door V-pacing, wat weer niet bevorderlijk is voor evt hartfalen. Dat is in CRT-D uiteraard anders, daar wil je juist zoveel mogelijk V-pacing. Sorry... ik dwaal misschien wat af.
Post-shock-pacing is mn van belang voor de echte brady-tachy-klanten.

[Jacques Schenk]

Sorry... ik dwaal misschien wat af.

Misschien wel, maar dat is niet erg