Misschien moet ik dan ook maar eens een duit in het zakje doen, in de hoop iets zinnigs bij te dragen aan de discussie. Ik vrees dat het antwoord nogal technisch van aard is. Excuus daarvoor. Ik zal mijn best doen het zo begrijpelijk mogelijk uit te leggen, maar het is een nogal ingewikkeld verhaal.
Ik heb de hele discussie doorgelezen, waarbij het allereerst opvalt dat termen niet helemaal correct zijn benoemd. Dat leidt onder andere tot verwarring aangaande het gebruik van adrenaline in deze situatie.
Om van een anafylactische reactie te mogen spreken moet men eerst "gesensibiliseerd" zijn voor het antigeen. Een antigeen is een molecuul dat in staat is een reactie van het afweersysteem op te wekken, waarbij antistoffen worden aangemaakt. Je moet dus ooit eerst in aanraking zijn geweest met een bepaalde stof. In reactie hierop maakt het lichaam antigenen aan. Je moet eerst antilichamen aanmaken voordat de reactie plaats kan hebben. Het allereerste contact met een antilichaam zal dus nooit tot een anafylactische reactie leiden. Bij het tweede contact zijn de rapen gaar en ontstaat er een zeer heftige respons.
Anders is dat bij zogenaamde anafylactoïde reacties. Daarbij is deze sensibilisatie niet nodig. Deze allergenen hebben een intrinsieke werking op een een bepaald type cel (mestcel) die wordt geactiveerd. Hierbij komt een stof vrij (histamine) die een effect heeft op de bloedvaten. Er is dan ook geen antilichaam aantoonbaar. Daarvan lijkt er sprake in dit specifiek geval. In beide situatie speelt adrenaline een belangrijke rol.
Daarnaast kenmerkt de beet van een Konings Cobra zich door afgifte van een neurotoxine, die overeenkomsten heeft met de werking van het spierverslappende middel succinylcholine. Dit middel wordt vaak door anesthesiologen gebruikt, meestal in spoedsituaties om snel controle te krijgen over de luchtweg. De chemische werking van het middel is zeer complex.
Wil je de werking begrijpen van dit neurotoxine, dan is een goed begrip noodzakelijk van het mechanisme wat er voor zorgt dat spieren onder normale condities samentrekken. Ieder spiervezel staat in verbinding met de uitloper van een zenuw. Deze uitloper bevat blaasjes die de stof acetylcholine bevat. Een zenuwprikkel stimuleert de uitstoot van dit acetylcholine, dat in contact komt met de spier. Het molecuul past op de ontvanger (receptor) van de spier volgens het principe van een sleutel in een slot. Hierdoor trekt de spier samen. Dit noemen we depolarisatie. Daarna wordt dit acetylcholine afgebroken en opnieuw opgenomen in de zenuw via een pomp. Afbraak vindt plaats met behulp van het enzym acetyl-choline esterase. Een remmer van dit enzym zal leiden tot een stapeling van de hoeveelheid acetylcholine op de spiervezel. Door de langer aanhoudende depolarisatie wordt de receptor langdurig bezet wat uiteindelijk spierverslapping veroorzaakt. Dit wordt eerst voorafgegaan door onregelmatige spiertrekkingen. Ik hoop dat het een beetje te volgen is.
De gifslang injecteert dus een cocktail van verschillende stoffen. Het effect is omvangrijk, maar kenmerkt zich in eerste instantie door een anafylactoïde reactie en een langdurig spierverslappend effect. De behandeling is in eerste opzet symptomatisch.
Expert