Vandaag bij ons op de SEH in hoofdlijn wat veranderingen gehoord in de nieuwe versie van de LPA, waaronder het vervangen van primperen en kytril naar zofran.
Kan iemand mij uitleggen waarom er 2 verschillende middelen waren (en op basis waarvan er voor de een of de ander gekozen werd) en waarom er nu wordt overgestapt op 1 middel? Heeft dat te maken met een bredere effectiviteit of met half waarde tijden? Ik kon het niet bedenken en heb het vergeten te vragen aan diegene die er verstand van heeft vandaag
Er is een waslijst aan middelen ter onderdrukking van misselijkheid. De verschillende middelen grijpen aan op verschillende receptoren in verschillende gebieden, zowel binnen als buiten het brein, zowel binnen als buiten de bloedhersenbarrière. Misselijkheid en braken is een complexe reactie. Het kan worden uitgelokt door zintuigelijke prikkels, door toxinen, medicatie of bijvoorbeeld bepaalde hormonen in het lichaam, maar ook door prikkeling van bepaalde structuren. Zowel de cortex, het vestibulaire centrum en het braakcentrum spelen een rol en zijn onderling verbonden.
Primperan is nauwelijks effectief tegen misselijkheid. Ondanseteron heeft een veel breder toepassingsbereik en grijpt aan in het centraal zenuw zenuwstelsel. Het middel is ontwikkeld vanuit de oncologie om de misselijkheid als bijwerkingen van chemotherapie effectief te onderdrukken.
Belangrijk adagium; misselijkheid voorkomen is makkelijker dan misselijkheid behandelen.
