hyperventilatie is inderdaad een manier om de ICP te verlagen, zoals al eerder terecht werd opgemerkt berust dit op vasoconstrictie.
CPP (cerebral perfusion presure) = MAP (mean artrial pressure) - ICP
De CPP moet boven de 70-80 mmHg blijven om een adequate perfusie in de hersenvaten te handhaven.
De nadelen van de vasoconstrictie bereikt door hyperventilatie is de verminderde bloeddoorstroming van de hersenen en daarmee dus ook de verminderde zuurstoftoevoer, kortom te veel vasoconstrictie zorgt voor ischemie in de hersenen.
Aangeraden wordt om pre-hospitaal een normocapnie te handhaven, echter worden daar getallen bij genoemd, die meer wijzen op een lichte hypocapnie (namelijk 30-35 mmHg) Prehospitaal wordt alleen aangeraden om bij (dreigende) inklemming, ter overbrugging van behandeling men "kortdurend" mag hyperventileren met een streef EtCO2 van 26-30 mmHg (3,5-4 Kpa) EtCO2 waarden lager dan 3,5 Kpa hebben een minimaal (extra) effect op de ICP
Langdurige hyperventilatie mag in principe alleen gebeuren onder continue ICP monitoring.
Wat betreft jouw vraag jorrin.
ik denk niet dat het mogelijk is om door langdurig abnormaal ademen met een laag pCO2 een verhoogde ICP kan opleveren, logisch geredeneerd zal de vasoconstrictie zorgen voor hypoxie in het brein, en indien die hypoxie aanwezig blijft zal iemand het bewustzijn verliezen en normaal gaan ademen.
Ik vraag mij wel af of het mogelijk is dat de hersenen door de hypoxie, oedemateus zouden kunnen worden wat dan natuurlijk wel een verhoogde ICP zou kunnen veroorzaken?
De symptomen, die indien het mogelijk is, zouden moeten ontstaan zullen gelijkend zijn aan een neurotrauma alleen zal het verloop waarschijnlijk geleidend zijn en zal het lichaam lang compenseren (hypertensie, pupilverschil)
lees ook eens op
http://www.trauma.org/neuro/index.html
