Hmmm... Volgens mij is het namelijk (bij wespen) antigeen 5 wat de reactie in gang zet. Ik heb er een keer een opdracht over gemaakt (schrik niet):
"Wespengif bevat o.a. fosfolipase (breekt de fosfolipiden van de celmembraan af) en een eiwit, genaamd antigeen 5. Bij de eerste steek zijn er nog geen specifieke IgE-antilichamen aanwezig en zijn de mestcellen nog niet gesensitiseerd.
Het antigeen wordt door antigeen presenterende cellen (APC's) gefagocyteerd en gedeeltelijk afgebroken tot kleinere peptiden, die vervolgens aan Th0-cellen worden gepresenteerd. Bij allergie voor dit antigeen, differentiëren deze Th0-cellen zich tot Th2-lymfocyten, die cytokines uitscheiden. Deze cytokines (vnl. IL-4) dragen bij aan de isotype switch van IgM naar IgE op de B-cellen. De IgE-moleculen binden sterk aan de Fc-receptoren van de mestcellen (sensitisatie) en upreguleren de expressie van deze FceRI. (De afkorting staat voor fragment crystallizable epsilon receptor one.) Eosinofielen en basofielen hebben deze receptor ook. Onder normale omstandigheden zijn mestcellen gecoat met verschillende IgE-moleculen. Als de gebonden antilichamen (met dezelfde specifiteit) zo talrijk zijn dat ze worden gecrosslinkt door antigeen, worden de mestcellen geactiveerd en scheiden ze allerlei mediatoren uit (degranulatie), waaronder IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (granuloyte-monocyte colony-stimulating factor), TNF, histamine, heparine, protease en chemotactische factoren voor eosinofiele en neutrofiele granulocyten. Deze stoffen produceren ze ook de novo. Histamine veroorzaakt bronchoconstrictie, galbulten, constrictie van de gladde spieren in de darmen (verhoogde darmperistaltiek), vasodilatatie (het stimuleert de endotheelcellen om vasodilatoren te produceren), lekke capillairen, mucusproductie, hypotensie en oedeem. Ook worden arachidonzuur-metabolieten gevormd via de cyclo-oxygenase- en de lipoxygenaseroute. De belangrijkste mediator van de cyclo-oxygenaseroute is prostaglandine. De belangrijkste mediator van de lipoxygenaseroute zijn de leukotriënen. Leukotriënen, prostaglandine en PAF (platelet activating factor) veroorzaken bronchoconstrictie, chemotaxis en verhogen de permeabiliteit van de bloedvaten. IL-13 (geproduceerd door T-cellen) stimuleert mucusproductie in de luchtwegen. De reactie is meestal na 15-30 minuten maximaal.
Na een paar uur treedt een late-fase reactie op. Deze kan 24 uur duren en wordt gekarakteriseerd door infiltratie van Th-cellen en eosinofielen. Deze cellen scheiden o.a. IL-4 en IL-5 uit, wat de ontsteking bevordert. IL-5 stimuleert eosinofielen en hun hechting aan de celwand via integrines, en remt hun apoptose. Eosinofielen scheiden stoffen uit die het weefsel schade toebrengen, stoffen die chemotactisch zijn voor eosinofielen, PAF, leukotriënen en cytokines. Monocyten, neutrofielen en basofielen zijn ook aanwezig.
IL-4 en IL-13, uitgescheiden door de Th2-cellen, remmen Th1-activatie. Th2-cellen van allergische mensen produceren meer IL-4 per cel dan Th2-cellen van niet-allergische mensen. Hierdoor is ook de IgE-productie bij allergeencontact, bij allergische mensen verhoogd. Hier is een genetische factor bij betrokken, maar het is nog onduidelijk welke genen precies waarvoor verantwoordelijk zijn.
Waarom worden sommige mensen allergisch?
Het is niet duidelijk waarom sommige mensen op een bepaald antigeen (allergeen) reageren met de productie van IgE, terwijl de meeste andere mensen IgG zullen produceren. IgG kan een vergelijkbaar effect geven bij crosslinking als IgE, maar dit effect is véél minder sterk. Er is een genetische component. Deze wordt echter bepaald door combinaties van verschillende allelen en het is nog niet helemaal duidelijk wat die combinaties precies zijn. Wel zijn de loci op de chromosomen bekend van sommige genen die van invloed zijn op de allergische reactie.
Verder rust de "allergische brug"; op drie pijlers: expositie, immuunsysteem en eind-orgaan hyperreactiviteit. Dus om na een wespensteek een allergische reactie te krijgen, moet het individu blootgesteld zijn aan het antigeen, moet het immuunsysteem hierop reageren, en moet het eindorgaan (bijv. bloedvaten, bronchiën, mucosa, enz.) hyperreactiviteit hierop vertonen. Het immuunsysteem van allergische mensen neigt naar een overwicht van Th2-cellen en een verhoogde productie van IL-4 en IgE. De eindorganen geven ook een sterke reactie op deze stoffen."
Dus als dit klopt, moet er in bijengif een andere component zitten die als antigeen fungeert.
