Vraag over hyperglycemie

Auteur Topic: Vraag over hyperglycemie  (gelezen 3897 keer)

0 gebruikers (en 1 gast bekijken dit topic.

AnesthesieJoris

  • Nieuwe gebruiker
  • *
  • Berichten: 2
Gepost op: 4 april 2015, 12:47:48
Hallo allemaal,

Ik ben momenteel bezig met de opleiding naar anesthesiemedewerker en heb zojuist DM (1+2) behandeld.
Toch zit in nog met een vraag die ik in mijn boek/het internet niet beantwoord krijg, dus ik zou graag gebruik maken van jullie expertise.

Het is voor mij duidelijk dat cellen glucose (energie bron) nodig hebben. En dan insuline receptoren op de celwand activeert die er voor zorgen dat glucose de cel in getransporteerd kan worden.
Bij een Hypo is het zo dat er geen/te weinig glucose in het bloed bevind, hierdoor kan insuline wel een "ingang" creëren maar is er gewoon geen glucose om de cel in te gaan. Dus krijgt de cel geen brandstof en vinden verschillende problemen plaats (zweten, rillen, onrust/agressie, coma, ect.).

Nu is mij over een hyperglycemie verteld dat er bij DM 1 ketoacidose kan ontstaan (snap ik) en voor beide een hyperosmolaire ontregeling (snap ik).
Maar is het niet ook zo dat bij een hyperglycemie er geen brandstof de cel in komt? Er is ruim voldoende glucose in het bloed maar omdat er te weinig/geen insuline in het bloed is kan glucose niet de cel in getransporteerd worden. Zou dit dan niet ook dezelfde problemen moeten geven als een hypo?

Ik hoop dat iemand mijn gedachte kronkel kan verklaren/beter uitleggen.

Dank jullie wel voor de hulp!

Joris.




Kanarie

  • Forum gebruiker
  • ***
  • Berichten: 283
Reactie #1 Gepost op: 4 april 2015, 15:20:12
Goede vraag. Ik heb het opgezocht in de Harrison's en de Guyton.

Het komt erop neer dat bij een hypoglycaemie het lichaam direct reageert op een te laag glucose in het bloed en bij een ketoacidose het lichaam direct reageert op een te hoog glucose in het bloed. De belangrijkste symptomen bij een hypo worden veroorzaakt door de hersenen en die zijn nou juist niet insuline-afhankelijk. Vandaar dat de symptomen zo verschillen.



Hypoglycaemie ontstaat binnen enkele minuten
1. Receptoren in de alvleesklier reageren op een laag plasmaglucose door als beschermingsmachanisme minder insuline uit te scheiden. Lage insulinespiegels verminderen het glucosegebruik in de weefsels, waardoor wordt overgeschakeld op lipolyse en proteolyse.
2. Receptoren in de alvleesklier reageren op een laag plasmaglucose door glucagon uit te scheiden en zo uit de lever glucose vrij te maken.
3. Als dit onvoldoende effect heeft, is er een derde beschermingsmechanisme: De bijnieren scheiden adrenaline uit, wat glycogenolyse en gluconeogenese bevordert in de lever en de nieren om zo het plasmaglucose op te hogen. De adrenaline veroorzaakt tevens symptomen van een snelle hartslag, trillen/rillen en angst.
4. Hersencellen zijn permeabel voor glucose en hebben geen insuline nodig om glucose te kunnen opnemen. De hersenen kunnen zeer slecht tegen een laag plasmaglucose. Direct effect van hypoglycaemie op het zenuwstelsel: verwardheid, vermoeidheid, insult, coma, dood. Receptoren in de hersenen en zenuwen reageren op een laag plasmaglucose door de afgifte van noradrenaline en acetylcholine, wat resulteert in transpireren, honger en gevoelsstoornissen/tintelingen.




Diabetische ketoacidose ontstaat over ongeveer 24 uur:
- Relatief (verminderde gevoeligheid voor insuline) of absoluut tekort aan insuline zorgt bij gebrek aan intracellulair glucose voor overschakeling naar alternatieve energiebronnen: lipolyse en proteolyse. (Dit is dus hetzelfde als bij een hypoglycaemie.)
- Doordat er te weinig insuline is en veel glucagon wordt vrijgemaakt, worden door gluconeogenese en glycogenolyse glucose en ketonen in de lever gevormd (Dit is niet hetzelfde als bij een hypoglycaemie en wordt gedreven door de lage insulinespiegel). De glucosespiegel en de ketonspiegel stijgen dus.

De ketonen worden niet allemaal verbrand en door allerlei hormoonreacties verschuift het metabolisme van de ketonen naar de vorming van ketonzuren. Hierdoor wordt het bloed zuur. De hersenen kunnen slecht tegen zuur bloed en de patiënt wordt achtereenvolgens suf, raakt in coma en overlijdt.

Een verlaagde insulinespiegel in het bloed remt tevens de GLUT4-glucosetransporter in de spier- en vetcellen. Hierdoor nemen de cellen minder glucose op uit het bloed. Ook hierdoor stijgt de plasmaglucosespiegel.
Doordat er teveel glucose in het bloed zit en doordat glucose water aantrekt, raken de cellen en weefsels uitgedroogd. De nieren kunnen van zulke hoge concentraties glucose niet alles terughalen uit de voorurine en zo lekt er glucose weg in de uiteindelijke urine. Door osmose neemt de glucose in de urine vocht met zich mee en plast de patiënt dus teveel vocht uit en raakt hierdoor uitgedroogd.

Symptomen van een ketoacidose:
- Misselijkheid en braken worden veroorzaakt door ketoacidose door problemen in de hersenen en doordat problemen met het zenuwstelsel vermindering van de maagmotiliteit veroorzaken.
- Buikpijn met of zonder alvleesklierontsteling als gevolg van diverse verstoorde bloedwaarden.
- Uitdroging door verlies van water via glucose in de urine.
- Snelle hartslag door activatie van het sympatische zenuwstelsel en de uitdroging.
- Coma door verzuring van het bloed. Daar kunnen de hersenen niet tegen.
- Snelle ademhaling als compensatie voor de verzuring van het bloed
- Kussmaul ademhaling door het effect van de verzuring op de hersenen.




Disclaimer: Ik heb mijn best gedaan om medische termen te vermijden. De moeilijke woorden die er nog in staan, zijn ook te vinden in biologieboeken van de middelbare school en veronderstel ik als algemeen bekend, danwel gemakkelijk op te zoeken.


AnesthesieJoris

  • Nieuwe gebruiker
  • *
  • Berichten: 2
Reactie #2 Gepost op: 4 april 2015, 15:59:36
Kanarie,

Dank je wel voor deze uitgebreide uitleg!
Ik was me er niet van bewust van hersenweefsel geen insuline nodig heeft, dit verklaard een hoop.
lipolyse/gluconeogenese ect zijn al behandeld en dus ook wel duidelijk.

Nogmaals dank je wel!!

gr,

Joris.


Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #3 Gepost op: 4 april 2015, 17:32:31
Citaat van: Kanarie link=msg=1341485 date=1428153612

Goede vraag. Ik heb het opgezocht in de Harrison's en de Guyton.

Het komt erop neer dat bij een hypoglycaemie het lichaam direct reageert op een te laag glucose in het bloed en bij een ketoacidose het lichaam direct reageert op een te hoog glucose in het bloed. De belangrijkste symptomen bij een hypo worden veroorzaakt door de hersenen en die zijn nou juist niet insuline-afhankelijk. Vandaar dat de symptomen zo verschillen.

Hypoglycaemie ontstaat binnen enkele minuten
1. Receptoren in de alvleesklier reageren op een laag plasmaglucose door als beschermingsmachanisme minder insuline uit te scheiden. Lage insulinespiegels verminderen het glucosegebruik in de weefsels, waardoor wordt overgeschakeld op lipolyse en proteolyse.
2. Receptoren in de alvleesklier reageren op een laag plasmaglucose door glucagon uit te scheiden en zo uit de lever glucose vrij te maken.
3. Als dit onvoldoende effect heeft, is er een derde beschermingsmechanisme: De bijnieren scheiden adrenaline uit, wat glycogenolyse en gluconeogenese bevordert in de lever en de nieren om zo het plasmaglucose op te hogen. De adrenaline veroorzaakt tevens symptomen van een snelle hartslag, trillen/rillen en angst.
4. Hersencellen zijn permeabel voor glucose en hebben geen insuline nodig om glucose te kunnen opnemen. De hersenen kunnen zeer slecht tegen een laag plasmaglucose. Direct effect van hypoglycaemie op het zenuwstelsel: verwardheid, vermoeidheid, insult, coma, dood. Receptoren in de hersenen en zenuwen reageren op een laag plasmaglucose door de afgifte van noradrenaline en acetylcholine, wat resulteert in transpireren, honger en gevoelsstoornissen/tintelingen.

Diabetische ketoacidose ontstaat over ongeveer 24 uur:
- Relatief (verminderde gevoeligheid voor insuline) of absoluut tekort aan insuline zorgt bij gebrek aan intracellulair glucose voor overschakeling naar alternatieve energiebronnen: lipolyse en proteolyse. (Dit is dus hetzelfde als bij een hypoglycaemie.)
- Doordat er te weinig insuline is en veel glucagon wordt vrijgemaakt, worden door gluconeogenese en glycogenolyse glucose en ketonen in de lever gevormd (Dit is niet hetzelfde als bij een hypoglycaemie en wordt gedreven door de lage insulinespiegel). De glucosespiegel en de ketonspiegel stijgen dus.

De ketonen worden niet allemaal verbrand en door allerlei hormoonreacties verschuift het metabolisme van de ketonen naar de vorming van ketonzuren. Hierdoor wordt het bloed zuur. De hersenen kunnen slecht tegen zuur bloed en de patiënt wordt achtereenvolgens suf, raakt in coma en overlijdt.

Een verlaagde insulinespiegel in het bloed remt tevens de GLUT4-glucosetransporter in de spier- en vetcellen. Hierdoor nemen de cellen minder glucose op uit het bloed. Ook hierdoor stijgt de plasmaglucosespiegel.
Doordat er teveel glucose in het bloed zit en doordat glucose water aantrekt, raken de cellen en weefsels uitgedroogd. De nieren kunnen van zulke hoge concentraties glucose niet alles terughalen uit de voorurine en zo lekt er glucose weg in de uiteindelijke urine. Door osmose neemt de glucose in de urine vocht met zich mee en plast de patiënt dus teveel vocht uit en raakt hierdoor uitgedroogd.

Symptomen van een ketoacidose:
- Misselijkheid en braken worden veroorzaakt door ketoacidose door problemen in de hersenen en doordat problemen met het zenuwstelsel vermindering van de maagmotiliteit veroorzaken.
- Buikpijn met of zonder alvleesklierontsteling als gevolg van diverse verstoorde bloedwaarden.
- Uitdroging door verlies van water via glucose in de urine.
- Snelle hartslag door activatie van het sympatische zenuwstelsel en de uitdroging.
- Coma door verzuring van het bloed. Daar kunnen de hersenen niet tegen.
- Snelle ademhaling als compensatie voor de verzuring van het bloed
- Kussmaul ademhaling door het effect van de verzuring op de hersenen.

Disclaimer: Ik heb mijn best gedaan om medische termen te vermijden. De moeilijke woorden die er nog in staan, zijn ook te vinden in biologieboeken van de middelbare school en veronderstel ik als algemeen bekend, danwel gemakkelijk op te zoeken.


Keurig uitgelegd Kanarie. Harrison's was exact ook eerste boek waar ik aan dacht bij de beantwoording van de vraag. Welke dokter heeft het niet op de plank staan.

Heel netjes verwoord.

Overigens krijgen mensen nooit zomaar een hypo. Een DM de novo presenteert zich meestal met een hyperglycaemie. Als de eerste presentatie echt een hypoglycaemie betreft, hebben we het over een heel zeldzaam ziektebeeld.


wilco5379

  • Forum gebruiker
  • ***
  • Berichten: 74
  • ik ben niet gek ben randstadrail ik onspoor ook
Reactie #4 Gepost op: 18 april 2015, 17:39:01
Citaat van: Expert link=msg=1341515 date=1428161551
Keurig uitgelegd Kanarie. Harrison's was exact ook eerste boek waar ik aan dacht bij de beantwoording van de vraag. Welke dokter heeft het niet op de plank staan.

Heel netjes verwoord.

Overigens krijgen mensen nooit zomaar een hypo. Een DM de novo presenteert zich meestal met een hyperglycaemie. Als de eerste presentatie echt een hypoglycaemie betreft, hebben we het over een heel zeldzaam ziektebeeld.
ik ben een diabeet type 1 en bij mij komt het regelmatig voor dat ik voor het eten een glucose heb van 9.3 en dan spuit ik minder  1heden dan ik normaal spuit en nog geen 2 uur later zit benden de 3 maar het kan ook zo wezen dat ik naar de 20 schiet of hoger terwijl ik het zelfde eet
ehbo'er plv hoofd bhv'er


Expert

  • Senior gebruiker
  • ****
  • Berichten: 1,568
Reactie #5 Gepost op: 18 april 2015, 18:20:02
Wilco,

Wat is je punt precies?